Đây là phát hiện của các nhà nghiên cứu Mỹ về cơ chế làm tái phát bệnh "loét lạnh".

Khi được đánh thức, thông thường do người mang virus bị sốt hay tiếp xúc quá nhiều với ánh nắng Mặt Trời, virus HSV1 (tên viết tắt bằng những chữ cái đầu) lại "bò ra", gây ra những vết mụn rộp ở chính những vị trí đã xuất hiện trước đây.

Các nhà khoa học cho biết khi ở giai đoạn "ngủ", virus này sản sinh ra các sợi gien LAT RNA (axít ri-bô-nu-clê-ích LAT). Các các sợi này sau đó tự phân chia thành các sợi gien nhỏ hơn, được gọi là micro - RNA, phong tỏa các protein có chức năng kích hoạt cơ chế tái tạo của virus.

Tuy nhiên, khi được "đánh thức", virus HSV1 bắt đầu sản sinh rất nhiều sợi gien LAT RNA mới tới mức áp đảo số lượng các sợi gien micro - RNA, dẫn tới kết quả là cơ chế tái tạo của loại virus này hoạt động trở lại. Lượng virus mới sau đó lan theo dây thần kinh sọ V, loại dây thần kinh chạy dọc theo vùng má và tạo cảm giác ở vùng mặt, đến các vị trí nhiễm bệnh trước đó.

Theo giáo sư Bryan Cullen, nhà khoa học nổi tiếng trong lĩnh vực di truyền phân tử và vi sinh học, đồng thời là người lãnh đạo nhóm nghiên cứu trên, phát hiện của họ có thể mở ra triển vọng chế tạo những loại thuốc có thể "đánh thức" virus HSV1 và sau đó tiêu diệt chúng. Việc kích hoạt cho virus "thức dậy" có ý nghĩa quyết định bởi lẽ khi ở giai đoạn "ngủ" chúng không bị tiêu diệt bởi bất kỳ loại thuốc nào.

Hiện tại, các nhà khoa học đang thử nghiệm trên động vật một loại thuốc mới nhằm hạn chế hoạt động của các sợi gien micro RNA để "đánh thức" virus HSV1. Một khi virus bắt đầu hoạt động trở lại, bệnh nhân có thể sử dụng acyclovir, thuốc chống virus HSV1 thông thường, để tiêu diệt chúng. Các nhà khoa học hy vọng khám phá này cũng có thể giúp ích trong việc điều trị virus HSV2 gây bệnh viêm loét đường sinh dục và bệnh thủy đậu ở trẻ em.